Il modello sperimentale prescelto nel quadro di questa tesi è costituito dal ceppo ATCC dello stipite umano di virus influenza A/WSN/33 lo studio del cui ciclo replicativo è stato effettuato in due diverse linee cellulari di mammifero, rappresentate da cellule simil-epiteliali di rene di scimmia (LLC-MK2) e cellule simil-epiteliali di rene di cane (MDCK). I risultati ottenuti hanno evidenziato che, in condizioni di infezione sperimentale a bassa molteplicità, il modello LLC-MK2 costituisce per il virus WSN un sistema cellulare di tipo semi-permissivo, mentre le cellule MDCK consentono l’espletamento di un’infezione virale produttiva. Nell’ambito delle strutture cellulari che potrebbero intervenire nell’instaurare un così diversificato comportamento delle due linee cellulari nei confronti dell’infezione con lo stipite WSN/33, l’attenzione è stata principalmente rivolta alla possibile implicazione del citoscheletro, in particolar modo del sistema dei microfilamenti di actina. I dati ottenuti mediante studio in microscopia confocale hanno consentito di evidenziare differenze rilevanti nell’organizzazione del sistema dei microfilamenti nelle due suddette linee cellulari, che si ripercuotono, verosimilmente, sulle diverse interazioni con lo stipite virale utilizzato. Il forte grado di colocalizzazione esistente tra nucleoproteina virale (e/o altre componenti del virus) ed actina a diversi tempi dall’inizio dell’infezione sperimentale in cellule LLC-MK2 (e la pressoché totale assenza in cellule MDCK) può essere considerato quale indice di un’importante interazione di natura molecolare tra le due proteine, in grado di resistere, peraltro, all’espressione di una condizione altamente dinamica, quale il processo di depolimerizzazione dell’actina, indotto dal trattamento con citocalasina D. La modificazione di assetto del sistema citoscheletrico di actina di cellule LLC-MK2 in corso di infezione con virus WSN, porta ad un completo ripristino dell’efficienza di moltiplicazione virale e depone per un contributo dei microfilamenti nell’instaurare una condizione di resistenza virale all’infezione.
STUDIO DELLE INTERAZIONI TRA VIRUS INFLUENZA E CELLULA OSPITE IN CORSO DI INFEZIONE SPERIMENTALE CON LO STIPITE UMANO A/WSN/33: POSSIBILE RUOLO DEL SISTEMA CITOSCHELETRICO DEI MICROFILAMENTI NELLA DETERMINAZIONE DI UNA CONDIZIONE DI RESISTENZA CELLULARE ALL’INFEZIONE VIRALE / Flora De Conto , 2003.
STUDIO DELLE INTERAZIONI TRA VIRUS INFLUENZA E CELLULA OSPITE IN CORSO DI INFEZIONE SPERIMENTALE CON LO STIPITE UMANO A/WSN/33: POSSIBILE RUOLO DEL SISTEMA CITOSCHELETRICO DEI MICROFILAMENTI NELLA DETERMINAZIONE DI UNA CONDIZIONE DI RESISTENZA CELLULARE ALL’INFEZIONE VIRALE
DE CONTO, Flora
2003-01-01
Abstract
Il modello sperimentale prescelto nel quadro di questa tesi è costituito dal ceppo ATCC dello stipite umano di virus influenza A/WSN/33 lo studio del cui ciclo replicativo è stato effettuato in due diverse linee cellulari di mammifero, rappresentate da cellule simil-epiteliali di rene di scimmia (LLC-MK2) e cellule simil-epiteliali di rene di cane (MDCK). I risultati ottenuti hanno evidenziato che, in condizioni di infezione sperimentale a bassa molteplicità, il modello LLC-MK2 costituisce per il virus WSN un sistema cellulare di tipo semi-permissivo, mentre le cellule MDCK consentono l’espletamento di un’infezione virale produttiva. Nell’ambito delle strutture cellulari che potrebbero intervenire nell’instaurare un così diversificato comportamento delle due linee cellulari nei confronti dell’infezione con lo stipite WSN/33, l’attenzione è stata principalmente rivolta alla possibile implicazione del citoscheletro, in particolar modo del sistema dei microfilamenti di actina. I dati ottenuti mediante studio in microscopia confocale hanno consentito di evidenziare differenze rilevanti nell’organizzazione del sistema dei microfilamenti nelle due suddette linee cellulari, che si ripercuotono, verosimilmente, sulle diverse interazioni con lo stipite virale utilizzato. Il forte grado di colocalizzazione esistente tra nucleoproteina virale (e/o altre componenti del virus) ed actina a diversi tempi dall’inizio dell’infezione sperimentale in cellule LLC-MK2 (e la pressoché totale assenza in cellule MDCK) può essere considerato quale indice di un’importante interazione di natura molecolare tra le due proteine, in grado di resistere, peraltro, all’espressione di una condizione altamente dinamica, quale il processo di depolimerizzazione dell’actina, indotto dal trattamento con citocalasina D. La modificazione di assetto del sistema citoscheletrico di actina di cellule LLC-MK2 in corso di infezione con virus WSN, porta ad un completo ripristino dell’efficienza di moltiplicazione virale e depone per un contributo dei microfilamenti nell’instaurare una condizione di resistenza virale all’infezione.I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.
